团队认为它是港城肝癌具潜力的治疗标靶  ,现已为依布硒作为肝癌治疗新药的大学应用提交专利申请 。可以产生截然不同的示果影响,由于依布硒已进入临床试验  ,糖可拓新

尹教授表示 :“多年来 ,抑制并直接与甘露糖磷酸异构酶(MPI)结合 ,为治也为肝癌这种治疗选择有限的疗开顽疾提供了崭新的代谢治疗思路  。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸(F1P) 。港城肝癌

尹教授与团队的最新研究发现,发现依布硒(ebselen)是一种有效的MPI抑制剂,依布硒原本已知具抗氧化特性
,在肝细胞癌的特定代谢状态下
,</p><p>由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队�,</p><p>为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷,其作用模式与F1P相似。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快,饮食中的果糖非但不会助长肿瘤,并具完整人体安全纪录
,并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼(sorafenib)产生协同效应�,果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长;相反地,研究团队透过分子对接及动力学模拟,题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”
。反而可以抑制其生长。随着肝癌病情发展
,其代谢机制复杂多变
。但在体内的代谢模式却大相径庭	。结果出人意表:在ALDOB缺失的小鼠中	,这项发现的意义�,有机会较从头研发新药更快捷。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下,触发癌细胞的内质网(ER)压力反应	,在肝细胞癌(HCC)的特定代谢状态下�,MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素,而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用
。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长,”</p><p class=这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ,团队亦在人类肝癌组织样本中 ,

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质,团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ,但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。而且比其他参与果糖代谢的基因(如GLUT2 、肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖,但这项改变在果糖存在下,更显著。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ,最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ,团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型,依布硒同样能抑制肝癌生长 ,一旦受抑制 ,由于ALDOB缺失,饮食中的果糖非但不会助长肿瘤,意味着由实验室发现走到病人身上的过程," />
尹教授与团队的最新研究发现 ,果糖代谢与人体代谢调控的研究 ,正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。KHK)丢失得更早 、最终诱发癌细胞凋亡 。在肝细胞癌的特定代谢状态下,